Rola autofagii w zapaleniu mięśnia sercowego w modelu mysim
Oficjalna strona projektu: Link
Okres realizacji: 2020-09-01 – 2026-08-31
Całkowita wartość projektu: 2 685 000,00 zł
Kwota dla UJ CM: 2 685 000,00 zł
Konkurs: OPUS 18
E-mail kierownika: przemyslaw.blyszczuk@uj.edu.pl
Osoba do kontaktu: Renata Sobieszczańska-Horbatowska
Telefon osoby do kontaktu: 12 433 27 97
E-mail osoby do kontaktu: renata.sobieszczanska-horbatowska@uj.edu.pl
Jednostka: Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii
Telefon do jednostki: 12 658-24-86
Zapalenie mięśnia sercowego charakteryzuje się napływem komórek zapalnych do śródsierdzia, które często spowodowane jest infekcjami wirusowymi lub bakteryjnymi oraz zakażeniami niektórymi parazytami. Autofagia czyli "samozjadanie" jest to naturalny proces degradacji komponentów komórkowych (od białek po organelle) w lizosomach. Jak dotąd niewiele wiadomo na temat autofagii w modelu mysiego zapalenia mięśnia sercowego, a pojedyncze dostępne doniesienia nie są spójne. W celu zrozumienia udziału autofagii na rozwój choroby, zaproponowaliśmy wieloaspektowe badania w których będziemy 1) identyfikować populacje komórkowe, w których następuje aktywacja procesu autofagii w odpowiedzi na ostry stan zapalny 2) określać wpływ dostępnych farmakologicznych modulatorów autofagii na rozwój choroby 3) badać wpływ zablokowania autofagii na poziomie genowym w linii komórek mieloidalnej 4) określać wpływ autofagii na adhezję komórek mieloidalnych do komórek śródbłonka mięśnia sercowego.