Zapalenie mięśnia sercowego charakteryzuje się napływem komórek zapalnych do śródsierdzia, które często spowodowane jest infekcjami wirusowymi lub bakteryjnymi oraz zakażeniami niektórymi parazytami. Autofagia czyli "samozjadanie" jest to naturalny proces degradacji komponentów komórkowych (od białek po organelle) w lizosomach. Jak dotąd niewiele wiadomo na temat autofagii w modelu mysiego zapalenia mięśnia sercowego, a pojedyncze dostępne doniesienia nie są spójne. W celu zrozumienia udziału autofagii na rozwój choroby, zaproponowaliśmy wieloaspektowe badania w których będziemy 1) identyfikować populacje komórkowe, w których następuje aktywacja procesu autofagii w odpowiedzi na ostry stan zapalny 2) określać wpływ dostępnych farmakologicznych modulatorów autofagii na rozwój choroby 3) badać wpływ zablokowania autofagii na poziomie genowym w linii komórek mieloidalnej 4) określać wpływ autofagii na adhezję komórek mieloidalnych do komórek śródbłonka mięśnia sercowego.