Zmienność profilu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz cytokin u pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit w trakcie leczenia infliksymabem.

Nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), w tym wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) i choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC), to przewlekłe choroby zapalne przewodu pokarmowego w których kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α). NChZJ są ściśle związane z zaburzeniem równowagi mikrobiologicznej oraz ich metabolitów, takich jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (KKT). Pomimo udowodnionego związku między składem mikrobiomu jelitowego a przebiegiem terapii anty-TNF-α, brakuje badań oceniających profil KKT w trakcie tego leczenia. Głównym celem niniejszego badania jest ocena wpływu leczenia inhibitorem TNF-α - infliksymabem (IFX) na profil KKT w kale oraz na poziomy cytokin w surowicy (TNF-α, IL-10, IL-17) u pacjentów z NChZJ. W badaniu weźmie udział 90 uczestników (45 kobiet i 45 mężczyzn), w tym: 30 pacjentów z WZJG, 30 pacjentów z ChLC oraz 30 stanowiących grupę kontrolną. Kryteria włączenia do grupy badanej: wiek 18–64 lata, kwalifikacja do leczenia IFX. Pacjenci zostaną poddani ocenie trzykrotnie - w dniu rozpoczęcia leczenia IFX oraz w 6. i 14. tygodniu terapii. Zostanie przeprowadzona ocena kliniczna, obejmująca kwestionariusz żywieniowy oraz analizę składu ciała. Pobrane zostaną próbki krwi do badań biochemicznych i oznaczenia poziomu cytokin oraz próbki stolca do oznaczenia profilu KKT. Dodatkowo w trakcie leczenia zostanie wykonane oznaczenie poziomu leku i przeciwciał anty-IFX oraz sigmoidoskopia z pobraniem biopsji jelita u pacjentów z WZJG w celu oznaczenia ekspresji mRNA wybranych cytokin. Metody: (1) ocena profilu KKT metodą elektroforezy kapilarnej (2) oznaczanie cytokin w surowicy metodą ELISA (3) oznaczanie ekspresji mRNA w bioptatach jelitowych (TNF-α, IL-10, IL-17) metodą qRT-PCR lub RT-PCR z użyciem specyficznych starterów. Wyniki badania pogłębią wiedzę o patogenezie NChZJ i mogą stanowić podstawę do opracowania celowanych terapii opartych na modulacji mikrobiomu.

Powrót >